内容导读：甲钴胺是辅酶维生素B钴宾酰胺制剂，与其他维生素B：相比，对神经组织具有良好的传递性，通过甲基转换反应可促进核酸一蛋白质一脂质代谢，修复被损害的神经组织，除用于因缺乏维生素B：引起的巨幼细胞性贫血外，在治疗周围神经病变方面得到了高度重视。我们应用甲钴胺(弥可保)来研究其对大鼠周围神经损害动物模型恢复的影响，以探讨甲钴胺对周围神经损伤的修复作用。

甲钴胺是辅酶维生素B钴宾酰胺制剂，与其他维生素B：相比，对神经组织具有良好的传递性，通过甲基转换反应可促进核酸一蛋白质一脂质代谢，修复被损害的神经组织，除用于因缺乏维生素B：引起的巨幼细胞性贫血外，在治疗周围神经病变方面得到了高度重视。
我们应用甲钴胺(弥可保)来研究其对大鼠周围神经损害动物模型恢复的影响，以探讨甲钴胺对周围神经损伤的修复作用.。大鼠75只，体重180～220g禁食12h，按体重随机分层分组，分为正常对照组、模型组、甲钴胺组(104~g／kg)，雌雄各半。

1大鼠周围神经损伤动物模型的建立¨：大鼠用3％戊巴比妥(10ml／kg)麻醉，固定于鼠板上，于右后肢腹股沟处切开，钝性分离肌肉组织，暴露坐骨神经。正常组坐骨神经暴露后即关闭切口，其余两组用压力为体重一半的重量夹住，持续30S，然后松开，关闭切口。常规注射抗生素以防感染。模型成功后各组开始给药，每日1次，甲钴胺(104g／kg)腹腔注射，模型组腹腔注射等量的生理盐水.

2:坐骨神经传导速度的测定:：各组大鼠分别在第1、2、3、4周测量坐骨神经传导速度,甲钴胺对大鼠周围神经损害模型坐骨神经传导速度的影响：造模4周后，模型组与正常组相比差异仍有(P3讨论、周围神经损害是一类常见病、多发病，各种机械因素均可致病；且恢复较慢，常遗留功能残缺，严重影响着人们的工作和生活，给病人、家庭、社会带来极大负担，目前该类疾病尚无特殊有效的治疗；在研究前部分实验发现坐骨神经损伤后其神经纤维存在广泛脱髓鞘改变及背根神经元坏变。神经传导是神经纤维的最基本电特性，神经传导速度是评价神经损伤及修复的最早、最敏感的客观指标，参考国外文献，采用体内造成周围神经损害动物模型，经指标检测确认模型成功后，按组给药，我们分别测定了各组1、2、3、4周的神经传导速度并加以比较，发现：2周甲钴胺组较模型组差异统计学意义(P<0．05)，4周时甲钴胺组较模型组差异有统计学意义(P<0．01)；说明甲钴胺对大鼠坐骨神经损害模型神经传导恢复有极其明显的促进作用
本实验从神经电生理的角度证实了甲钴胺对周围神经损害有明确的修复作用，但其确切的修复机制尚有待作进一步研究。