肝硬化是消化内科常见的疾病，常因肝功受损致胰岛素灭活减少而发生低血糖，但在临床工作中，发现很多肝源性糖尿病的病例。本文就2000～2003年间住院诊断为肝硬化同时并发糖尿病的34例病例进行分析如下。

1 临床资料 
　　1.1 一般资料 2000～2003年收治的203例肝硬化患者中合并糖尿病者34例。肝硬化的诊断经临床、超声、实验室检查确定。糖尿病的诊断按1998年WHO糖尿病诊断标准明确，除外肝硬化诊断前的糖尿病病例。在34例病人中，男20例，女14例;30～40岁8例;40～50岁15例;50～65岁11例。其中肝炎后肝硬化18例，酒精性肝硬化15例，隐源性肝硬化1例。 
　　1.2 临床表现 乏力、纳减30例;恶心、上腹胀28例;贫血25例;肝掌、蜘蛛痣30例;脾大25例;腹水30例;出血12例;胸水8例。 
　　1.3 实验室检查 胆红素升高28例;转氨酶升高30例;白蛋白下降26例;白球比例倒置23例;凝血酶原时间延长18例。入院时空腹血糖均高于正常，其中:空腹血糖控制尚好（<7.1mmol/L）14例;控制一般（<11.1mmol/L）10例;控制差（>11.1mmol/L）10例，空腹血糖最高29.2mmol/L。 
　　1.4 治疗 患者入院后均给予调整饮食、积极保肝、营养支持、防治肝硬化并发症及应用胰岛素调控血糖。 
　　1.5 转归 症状明显改善，肝功好转出院28例，同时空腹血糖控制在正常范围;因并发肝性脑病、上消化道出血而死亡3例，其空腹血糖均>11.1mmol/L;1例自动退院;1例因脾亢行介入治疗;1例因上消化道大出血而行手术治疗。

2 讨论 
　　2.1 肝源性糖尿病定义 肝硬化时葡萄糖耐量试验异常，伴随高胰岛素血症和高胰高糖素血症，胰岛素释放曲线示释放增加及高峰延迟，约15%～30%患者出现成年型糖尿病表现，称肝源性糖尿病。 
　　2.2 肝源性糖尿病发病机制 肝硬化患者存在胰岛素抵抗增加，不论对内外源性胰岛素，使其生物作用相对不足。胰岛素拮抗物中主要有胰高糖素、生长激素及游离脂肪酸。其他升高血糖的激素如促肾上腺皮质激素、皮质醇、肾上腺素、甲状腺素、泌乳素、雌激素等由于肝功能障碍对这些激素灭活作用减低，均可增加对胰岛素的抵抗。高胰高糖素血症发生于肝硬化患者，此时胰腺α细胞功能亢进，肝胰之间反馈机制失效，对胰高糖素的血糖反应也减弱。此外，肝硬化时与糖代谢有关的酶多数活性降低以及肝细胞膜上胰岛素受体数量减少，均与肝源性糖尿病发生有关 ［1］ 。 
　　2.3 肝源性糖尿病的治疗 本文资料显示随着肝功能好转，血糖明显恢复正常，提示血糖的控制与肝功改变呈一致性。对慢性肝病患者要进行空腹血糖测定，必要时加测糖耐量试验，尽快做到早期发现，早期治疗。在治疗上主要以积极保肝控制原发病为主，并尽早应用胰岛素控制血糖，避免降糖药物加重肝脏损害。

参考文献 
　　1 许国铭，李石.现代消化病学，北京:人民军医出版社，1999，8. 
　　作者单位:110023辽宁省沈阳市第五人民医院