殷松楼1
徐州医学院附属医院内分泌科

目的探讨2型糖尿病患者氧化应激变化及吡格列酮对2型糖尿病者氧化应激的影响。
方法 收集于本院就诊2型糖尿病患130例，随机分成对照组和吡个列酮组，每组65例；对照组使用门冬胰岛素30和二甲双胍控制血糖，吡格列酮组使用门冬胰岛素30、二甲双胍和吡格列酮降糖治疗，共治疗3个月，治疗前后检测血清氧化应激指标：超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）。
结果（1）吡格列酮组血SOD、GSH-PX活性治疗后（分别为54.3±18.2 u/ml，82.4±17.5活力单位）较治疗前（分别为38.6±16.13 u/ml，70.8±21.5活力单位）升高，差别有统计学意义（p<0.05），对照组治疗后（分别为42.0±17.5 u/ml，72.6±19.2活力单位）虽有升高，但同治疗前（分别为40.6±15.3 u/ml，70. 4±16.3活力单位）比差别无统计学意义（p>0.05）；吡格列酮组治疗后SOD和GSH-PX活性升高较对照组相比有统计学意义（p<0.05）；
（2）吡格列酮组血清MDA治疗后（2.6±1.7 nmol/ml）较治疗前（3.8±2.3 nmol/ml）下降，差别有统计学意义（p<0.05）；对照组治疗后（3.5±1.8 nmol/ml）虽有下降，但与治疗前（3.7±1.6 nmol/ml ）相比差别无统计学意义（p>0.05）；吡格列酮组治疗后MDA血清水平下降较对照组相比有统计学意义（p<0.05）。
结论 吡格列酮能提高2型糖尿病患者血清SOD和GSH-PX活性，降低MDA水平，而且吡格列酮的这种作用不依赖于降糖作用。